目的 研究兔心肺復(fù)蘇(CPR)后血液粘度的改變、細(xì)胞因子的變化以及腦皮質(zhì)、海馬CA1區(qū)組織結(jié)構(gòu)的變化。并探討巴曲酶對(duì)兔心臟驟停是否具有腦保護(hù)作用和對(duì)CPR預(yù)后的影響及其機(jī)理。
 方法
第一部分:采用根據(jù)Pittsburg方法改良的開(kāi)胸致顫模型。
  32只新西蘭大耳白兔隨機(jī)分為3組:
①假手術(shù)組:8只;
②常規(guī)復(fù)蘇組:12只;
③復(fù)蘇加巴曲酶治療組(簡(jiǎn)稱(chēng)巴曲酶組):12只。假手術(shù)組僅胸壁放電,不致顫;常規(guī)復(fù)蘇組于室顫6分鐘后進(jìn)行常規(guī)復(fù)蘇,并于復(fù)蘇開(kāi)始時(shí)給予生理鹽水(0.03ml/kg);巴曲酶組致顫、復(fù)蘇同常規(guī)復(fù)蘇組,但于復(fù)蘇開(kāi)始時(shí)給予巴曲酶治療(0.3Bu/kg)。各組均于復(fù)蘇后4、12小時(shí)各取血7ml,用以測(cè)定全血粘度、血漿粘度、血清TNF-α、血清NO濃度。最后一次取血后終止實(shí)驗(yàn),取腦皮質(zhì)、海馬CA1區(qū)進(jìn)行光鏡檢查,并且于電鏡下觀察皮質(zhì)超微結(jié)構(gòu)。
 第二部分: 40只新西蘭大耳白兔隨機(jī)分為3組:
①假手術(shù)組:10只;
②常規(guī)復(fù)蘇組:15只;
③復(fù)蘇加巴曲酶治療組:15只。模型制作方法同第一部分,但不取血及腦組織標(biāo)本,觀察復(fù)蘇后24小時(shí)存活率。 各組間均數(shù)比較采用SNK-q檢驗(yàn);同組前后時(shí)間點(diǎn)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn);率的比較采用 檢驗(yàn)。 結(jié)果
1.血液粘度 CPR 4小時(shí)常規(guī)復(fù)蘇組、巴曲酶組全血粘度(高切、低切)顯著 WP=5 增高,與假手術(shù)組相差顯著(P0.05),巴曲酶組全血粘度(高切、低切)較常規(guī)復(fù)蘇組明顯降低(P0.05);12小時(shí)常規(guī)復(fù)蘇組進(jìn)一步升高(P0.05),而巴曲酶組與4小時(shí)相比相差不顯著,12小時(shí)常規(guī)復(fù)蘇組較巴曲酶組顯著增高(P0.05)。 CPR 4小時(shí)常規(guī)復(fù)蘇組、巴曲酶組血漿粘度顯著增高,與假手術(shù)組相差顯著(P0.05),巴曲酶組較常規(guī)復(fù)蘇組明顯降低(P0.05);12小時(shí)常規(guī)復(fù)蘇組進(jìn)一步升高(P0.05),而巴曲酶組與假手術(shù)組相比相差不顯著,12小時(shí)常規(guī)復(fù)蘇組較巴曲酶組顯著增高(P0.05)。
 2.血清TNF-α濃度 CPR 4小時(shí)常規(guī)復(fù)蘇組、巴曲酶組血清TNF-α濃度顯著增高,與假手術(shù)組相差顯著(P0.05),但巴曲酶組與常規(guī)復(fù)蘇組之間相差不顯著;12小時(shí)常規(guī)復(fù)蘇組進(jìn)一步升高(P0.05),而巴曲酶組與4小時(shí)相比相差不顯著,12小時(shí)常規(guī)復(fù)蘇組較巴曲酶組顯著增高(P0.05)。
 3.血清NO濃度 CPR 4小時(shí)常規(guī)復(fù)蘇組、巴曲酶組血清NO濃度顯著增高,與假手術(shù)組相差顯著(P0.05),巴曲酶組較常規(guī)復(fù)蘇組明顯降低(P0.05);12小時(shí)常規(guī)復(fù)蘇組進(jìn)一步升高(P0.05),而巴曲酶組與4小時(shí)相比相差不顯著,12小時(shí)常規(guī)復(fù)蘇組較巴曲酶組顯著增高(P0.05)。
 4.組織學(xué)檢查 光鏡檢查:假手術(shù)組海馬CA1區(qū)、皮質(zhì)組織結(jié)構(gòu)無(wú)異常。常規(guī)復(fù)蘇組海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞排列散亂,水腫疏松、空泡化,胞核濃縮、深染;皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)細(xì)胞水腫、空泡,皮質(zhì)深部見(jiàn)神經(jīng)元固縮;部分毛細(xì)血管見(jiàn)微血栓形成。巴曲酶組海馬CA1區(qū)、皮質(zhì)區(qū)細(xì)胞輕腫脹較常規(guī)復(fù)蘇組減輕,固縮神經(jīng)元較常規(guī)復(fù)蘇組明顯減少,未見(jiàn)毛細(xì)血管微血栓形成。 電鏡檢查:假手術(shù)組皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞、血管結(jié)構(gòu)及周?chē)M織形態(tài)無(wú)異常,線(xiàn)粒體、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)無(wú)腫脹。常規(guī)復(fù)蘇組神經(jīng)元線(xiàn)粒體,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯腫脹;部分胞核染色質(zhì)深染、邊集,嚴(yán)重者有凋亡表現(xiàn); WP=6 髓鞘起泡;血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,血管周?chē)娮用芏茸儨\,部分毛細(xì)血管內(nèi)有纖維蛋白血栓形成。巴曲酶組神經(jīng)元線(xiàn)粒體部分水腫,程度均較常規(guī)復(fù)蘇組輕,范圍較常規(guī)復(fù)蘇組局限,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)無(wú)明顯腫脹;髓鞘起泡現(xiàn)象少而輕;血管內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)及連接基本正常;未見(jiàn)微血栓形成。
 5.復(fù)蘇后24h存活率 假手術(shù)組10只兔全部存活;常規(guī)復(fù)蘇組15只兔中11只存活(73.3%);巴曲酶組15只兔中14只存活(93.3%)。常規(guī)復(fù)蘇組與巴曲酶組24小時(shí)存活率相差顯著(P0.10)。 結(jié)論 CPR后兔全血粘度、血漿粘度增高,血清TNF-α、NO持續(xù)升高,巴曲酶可降低全血粘度和血漿粘度,抑制CPR后血清TNF-α、NO升高。巴曲酶可通過(guò)上述機(jī)制減輕CPR后的腦組織損傷并提高CPR動(dòng)物24小時(shí)存活率。
【關(guān)鍵詞】：心肺復(fù)蘇 血粘度 腫瘤壞死因子-α 一氧化氮 巴曲酶
【學(xué)位授予單位】：第二軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2004
【分類(lèi)號(hào)】：R605
【目錄】： 中文摘要4-7
英文摘要7-9
前 言9-11
縮略語(yǔ)表11-12
第一部分 兔CPR后血清細(xì)胞因子、血液粘度與腦組織學(xué)變化及巴曲酶的影響12-25
材料與方法12-17
一、 材料12
二、 實(shí)驗(yàn)方法12-17
結(jié) 果17-25
一、 各組動(dòng)物模型制備情況17
二、 兔心臟驟停CPR后全血、血漿粘度的變化及巴曲酶的影響17-18
三、 兔心臟驟停CPR后血清TNF-α水平的變化及巴曲酶的影響18-19
四、 兔心臟驟停CPR后血清NO水平的變化及巴曲酶的影響19-20
五、 光鏡觀察結(jié)果20-22
六、 電鏡觀察結(jié)果22-25
第二部分 巴曲酶對(duì)兔心肺復(fù)蘇后24小時(shí)存活率的影響25-27
材料與方法25-26
一、 材料25
二、 實(shí)驗(yàn)方法25-26
結(jié) 果26-27
討 論27-34
一、 心臟驟停及復(fù)蘇動(dòng)物模型的制作27
二、 心臟驟停復(fù)蘇后血液流變學(xué)的變化及臨床意義27-28
三、 心臟驟停復(fù)蘇后血清細(xì)胞因子的變化及臨床意義28-31
四、 巴曲酶對(duì)心臟驟停復(fù)蘇后血液流變學(xué)及細(xì)胞因子的影響31-32
五、 心臟驟停CPR后兔腦組織結(jié)構(gòu)的變化及巴曲酶的保護(hù)作用32-33
六、 溶栓治療與CPR33-34
結(jié) 論34-35
參考文獻(xiàn)35-37
致 謝37-38
綜述一38-46
綜述二46-51
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