自20世紀50年代末現(xiàn)代心肺復(fù)蘇學(xué)開創(chuàng)以來，歷經(jīng)半個世紀的醫(yī)學(xué)實踐與理論探討，取得了令人鼓舞的成

就。心臟驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇（CPR）后約30～40％自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC），然而，由于心臟驟停而導(dǎo)致全身

長時間的完全性缺血，機體在ROSC后又進入更為復(fù)雜的新的病理生理過程，主要包括：心臟驟停后的腦損

害、心臟驟停后的心肌損害、全身性缺血/再灌注損傷、導(dǎo)致或促發(fā)心臟驟停的/尚未消除的各種原有病癥南通市中醫(yī)院心血管內(nèi)科倪衛(wèi)兵

（或病因）等，早在1970年初，Vladimir
Negovsky教授就認識到復(fù)蘇后ROSC由于全身缺血和再灌注損傷而產(chǎn)生的各種病理生理狀態(tài)，稱之為復(fù)蘇后

病（postresuscitation
disease），但考慮到上述經(jīng)復(fù)蘇ROSC后的各種病理生理狀態(tài)而表現(xiàn)多種不同的征候群，此后的學(xué)者將其

稱之“復(fù)蘇后綜合征”（postresuscitation
syndrome，PRS）。PRS病理生理異常的嚴重程度和臨床表現(xiàn)并不一致，取決于心臟停搏的時間、CPR的時

間以及基礎(chǔ)病癥等。
然而，基于“復(fù)蘇”之概念現(xiàn)今廣泛應(yīng)用，如嚴重膿毒癥液體復(fù)蘇、各種休克復(fù)蘇等，而這些情況都不存

在循環(huán)的停止；另外，從字面意義上講，“復(fù)蘇后”似乎意味著復(fù)蘇過程的結(jié)束，而實際上，正如上述，

心臟驟停經(jīng)CPR而ROSC后，機體又進入到一個需要進一步復(fù)蘇的新的病理生理過程。因此，由國際多個相

關(guān)學(xué)會中有代表性的專家形成新的學(xué)術(shù)共識，將心臟驟停ROSC后的異常病理生理狀態(tài)命名為心臟驟停后綜

合征（post～cardiac
arrest syndrome，PCAS）。
1  PCAS的主要病理生理改變
1.1  心臟驟停后的腦損害：是患者死亡與神經(jīng)致殘的常見原因。腦組織對缺氧耐受性差，腦血流突然停

止（臨床）15秒即可昏迷；1分鐘腦干功能停止
(終末期呼吸、瞳孔固定)；2～4分鐘無氧代謝停止、不再有ATP產(chǎn)生；4～6分鐘ATP消耗殆盡，所有需能反

應(yīng)（鈉泵、新陳代謝、生命活動）停止，損傷不可逆。持續(xù)較長時間的心臟驟停在ROSC后即使提供較高的

灌注壓，一方面，腦部灌注壓的升高與腦血管自身調(diào)節(jié)的障礙通常會引起腦部再灌注性充血，由此導(dǎo)致腦

水腫與再灌注損傷；另一方面，仍可見腦部微循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦組織持續(xù)性缺血、灶性梗死。心臟驟停后

的腦損害表現(xiàn)為昏迷、抽搐、肌陣攣、認知障礙、腦卒中、植物狀態(tài)、腦死亡等，其發(fā)生機制非常復(fù)雜，

包括神經(jīng)元興奮毒性、鈣離子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶級聯(lián)反應(yīng)、以及細胞死亡信號傳導(dǎo)通路激

活等。

1.2 
心臟驟停后的心肌損害：心臟驟停者在ROSC后血液動力學(xué)處于不穩(wěn)定狀態(tài)，表現(xiàn)為心排血量降低、低血壓

、心律失常；其發(fā)生機制包括心肌功能不全、血管內(nèi)容量減少與血管自身調(diào)節(jié)失常。應(yīng)當認識到，心臟驟

停者在ROSC后出現(xiàn)的心肌功能障礙，主要緣自彌漫性心肌運動減弱（心肌頓抑），是可逆的與可治的。
1.3 
全身性缺血/再灌注損傷：心肺復(fù)蘇或胸部按壓只能部分解決氧與營養(yǎng)物質(zhì)的輸送與排出問題，即使在

ROSC后，由于心肌功能不全、血液動力學(xué)不穩(wěn)定與微循環(huán)障礙等，組織氧供不足也是持續(xù)存在的。而再灌

注、重氧合必然導(dǎo)致再灌注損傷。
系統(tǒng)性缺血與再灌注引起廣泛的免疫系統(tǒng)與凝血系統(tǒng)活化，進而產(chǎn)生全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、高凝

狀態(tài)、腎上腺功能受抑、組織氧供/氧需受損、感染易感性增加、酸堿失衡與水電解質(zhì)紊亂、應(yīng)激性潰瘍

和腸出血、高血糖、多器官功能衰竭等，與嚴重膿毒癥有類似之處。
1.4 
導(dǎo)致或促發(fā)心臟驟停的、尚未消除的各種原有病癥（或病因），諸如急性冠脈綜合癥、肺部疾病、膿毒癥

、出血以及各種中毒（毒物或藥物過量）等。原有病癥本身就很復(fù)雜，而在心臟驟停后的診斷與治療更為

困難。

2  心臟驟停復(fù)蘇后ROSC患者的高死亡率與其特有的病理生理特征相關(guān)。在上述30～40％ROSC的患者中，

最終只有10
％左右存活出院，據(jù)分析，ROSC后死亡原因大約為心臟性占50％、腦性30％、其他20％。心臟驟停復(fù)蘇后

ROSC患者的高死亡率與其特有的病理生理特征相關(guān)。
首先，與局灶性血管病變所致的組織缺血性損傷不同，心臟停搏所致的全身組織缺氧性損傷，相互間是無

代償?shù)?；組織的半數(shù)細胞死亡即意味著組織功能不可逆，對許多生理功能無法替代。
其次，ROSC不等于大循環(huán)恢復(fù)。ROSC僅僅是自主心搏恢復(fù)，而大循環(huán)的恢復(fù)則意味著有效的血流動力學(xué)的

狀態(tài)即心排血量（CO）、外周血管阻力（TPR）與血壓（BP）三者間的相互作用達到某種平衡或穩(wěn)定。第

三，大循環(huán)復(fù)蘇并不等同于微循環(huán)恢復(fù)。完全停灌注15秒后ROSC，50％組織微循環(huán)5分內(nèi)無復(fù)流，導(dǎo)致氧

供仍不足；即使自主循環(huán)完全恢復(fù)正常的條件下，腦循環(huán)的全面恢復(fù)根據(jù)斷流時間、嚴重度、基礎(chǔ)病的情

況而不同，大約需
6～12小時。第四，微循環(huán)灌注后又有損傷～～再灌注損傷。再灌注損傷可能涉及炎癥因子介導(dǎo)、自由基

損傷、鈣超負荷損傷等多種機制，但目前尚不明確各介質(zhì)間的因果關(guān)系，也不知如何拮抗，但無灌注必然

導(dǎo)致死亡。3
 PCAS的處理
如果心臟驟停后能夠很快實現(xiàn)ROSC，那么PCAS將不發(fā)生。不難理解，PCAS的處理強調(diào)其時效性，尤其注重

時間在治療策略中的作用：盡早恢復(fù)自主循環(huán)與組織微循環(huán)；拮抗再灌注損傷；降低組織代謝。
    3.1  主要的監(jiān)護內(nèi)容包括一般監(jiān)護、血液動力學(xué)監(jiān)測、大腦監(jiān)護。
    3.1.1  一般監(jiān)護：生命體征、尿量、脈氧飽和度、連續(xù)心電監(jiān)護、CVP、ScvO2、動脈血氣、血清乳

酸、電解質(zhì)、血常規(guī)、胸片；
    3.1.2  血液動力學(xué)監(jiān)測：超聲心動圖、心排出量（無創(chuàng)或有創(chuàng)性監(jiān)測）；
    3.1.3  大腦監(jiān)護：腦電圖、CT、MRI。
3.2 
血液動力學(xué)早期治療目標：早期血液動力學(xué)優(yōu)化即目標治療是一種恢復(fù)、維持全身氧輸送與需求之間平衡

的主要方法，鑒于PCAS的基本病理生理狀態(tài)——系統(tǒng)性缺血與再灌注損傷等，與嚴重膿毒癥具有類同之處

，理論上，血液動力學(xué)優(yōu)化也應(yīng)能改善心臟驟停后的轉(zhuǎn)歸；與此同時，PCAS可能同時表現(xiàn)腦損傷、心肌功

能不全、以及導(dǎo)致或促發(fā)心臟驟停的/尚未消除的各種原有病癥（或病因），因而治療目標和策略又與膿

毒癥不盡相同。根據(jù)已有的研究和經(jīng)驗，早期血液動力學(xué)優(yōu)化成功的關(guān)鍵在于盡早啟動全面的監(jiān)測措施以

及采取積極的干預(yù)措施，爭取在出現(xiàn)異常狀況的幾個小時內(nèi)通過液體療法、應(yīng)用強心與血管加壓藥物、恰

當?shù)难醑煹仍谇柏摵?、心肌收縮力、動脈血氧含量與全身氧利用等重點方面達標。然尚無隨機的前瞻性臨

床研究明確心臟驟停后早期血液動力學(xué)目標究竟如何，僅就有限的資料而言，以恢復(fù)或維持中心靜脈壓（

CVP）在8～12
mmHg、平均動脈壓（MBP）在65～100 mmHg、中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）不低于70％、以及尿量不低于

1.0
mL·kg～1·h～1為宜。此外，在ROSC后早期，血乳酸鹽濃度是較高的，檢測乳酸鹽清除率也可很好地反

映血液動力學(xué)的優(yōu)化情況。血紅蛋白濃度的目標尚未確定（有一項關(guān)于PCAS血紅蛋白濃度的研究報告目標

值為9～10g/dL）。
氧合與機械通氣：心肺復(fù)蘇期間吸氧濃度為100％（FiO2=1.0），臨床醫(yī)生也通常在患者ROSC后繼續(xù)給予

一段時間的純氧；但越來越多的臨床證據(jù)顯示，血氧過多在組織再灌注的早期對缺血后的神經(jīng)元是有害的

；ROSC后立即降低吸氧濃度至恰好維持動脈血氧飽和度在94％～96％范圍，對減少神經(jīng)不良的后果是可取

的。

   
有研究顯示，過度通氣會使腦動脈收縮而加重大腦缺血性損害，還會增加胸內(nèi)壓使心排出量降低；通氣不

足（采用低潮氣量肺保護策略）可能導(dǎo)致低氧血癥與高碳酸血癥，而低氧血癥與高碳酸血癥使顱內(nèi)壓升高

及產(chǎn)生混合性酸中毒（在ROSC后即很常見），對于復(fù)蘇后患者同樣可能是有害的。遺憾的是，迄今暫無證

據(jù)支持將心臟驟停后的潮氣量確定在某一特定數(shù)值，一般講，可能需要潮氣量≥6
ml /kg。根據(jù)動脈血氣分析來調(diào)整以維持正常的PaCO2水平當是最為合理的。
混合靜脈血氧飽和度(SVO2)是反映組織氧供需平衡的重要指標，在早期復(fù)蘇過程中，放置漂浮導(dǎo)管監(jiān)測

SVO2, 難以在臨床廣泛推廣應(yīng)用。研究證實,
中心靜脈血氧飽和度(SCVO2)和SVO2非常接近(SCVO2值比SVO2值高10％)，在反映組織氧供需平衡方面具有

相同價值，SCVO2監(jiān)測在臨床上更具有可操作性。
   
循環(huán)支持：PCAS表現(xiàn)為血液動力學(xué)的不穩(wěn)定狀態(tài)，如心律失常、低血壓、低心排血量。心律失常的治療方

法包括維持電解質(zhì)水平，電擊轉(zhuǎn)復(fù)及藥物治療等；低血壓的有效干預(yù)是靜脈補液以改善右室的充盈壓，研

究顯示PCAS患者在第一個24h補晶體液達3.5±1.6
L，使CVP
達8～12mmHg。CVP是通過壓力間接評價容量狀態(tài)即前負荷的指標，易受多因素影響如心臟與血管順應(yīng)性、

胸腔壓力（高于10mmHg的PEEP會使CVP明顯升高）、瓣膜返流、明顯腹脹或腸梗阻等（腹內(nèi)壓達到20mmHg

以上時尤其顯著），因此，在評價其臨床意義時應(yīng)綜合考量。還應(yīng)特別注意的是，一些疾病狀態(tài)不僅可以

是心臟驟停的病因，而且本身就直接影響前負荷如肺動脈血栓栓塞、氣胸
(尤其張力性)、右室梗死、心包填塞等。
若充分補充血容量仍未達上述血液動力學(xué)目標，應(yīng)使用強心與血管活性藥；一般來說，心臟驟停后廣泛的

心肌功能不全是可逆的，而且對強心藥物反應(yīng)較好，但是心肌功能不全的嚴重程度與持續(xù)時間在很大程度

上影響患者的生存率。迄今尚無報告指出單獨或聯(lián)合應(yīng)用何種強心與血管加壓藥物效果更優(yōu)。在補足容量

和已使用血管活性藥與強心藥還不能恢復(fù)組織灌注，要考慮使用機械循環(huán)輔助設(shè)備如主動脈內(nèi)球囊反搏，

后者可以起到良好的支持循環(huán)的作用。
    ACS 的處理：對ST段抬高心肌梗死致PCAS患者應(yīng)立即行冠狀動脈造影，有指征者可做PCI，如不能PCI

者可考慮溶栓治療。
   
亞低溫治療：有證據(jù)表明，輕度亞低溫是一項有效的療法，對PCAS無意識成人患者需降溫至32～34℃，并

持續(xù)至少24h。誘導(dǎo)低溫可以通過靜脈輸入“冰涼”液體（生理鹽水或林格液，30
ml/kg），或者采用傳統(tǒng)的在腹股溝、腋窩與頭頸部放置冰袋的方法，使用鎮(zhèn)靜劑或神經(jīng)肌肉阻滯劑對抗

寒顫。使用體外低溫裝置（水或空氣循環(huán)式低溫毯或墊）或體內(nèi)低溫裝置（股靜脈或鎖骨下靜脈低溫輸液

導(dǎo)管）是維持低溫在特定范圍（以免體溫明顯波動）的有效方法。通過調(diào)節(jié)體外或體內(nèi)低溫裝置、或是使

用加熱系統(tǒng)來進行復(fù)溫，復(fù)溫的速度尚未確定，目前的共識是0.25～0.5°C/h。需要強調(diào)的是，在實施低

溫治療的過程中，對誘導(dǎo)低溫與復(fù)溫兩個階段要給予格外的關(guān)注，因為此時機體的代謝率、血漿電解質(zhì)濃

度與血液動力學(xué)狀態(tài)可能出現(xiàn)迅速變化。在第一個72h的發(fā)熱要用退熱藥治療，同時注意癲癇的控制與預(yù)

防。
酸中毒：心肺復(fù)蘇過程中，盡管進行有效的胸外按壓，心排出量亦顯著下降（最好的閉式CPR可產(chǎn)生正常

CO
的20～30％），組織缺氧，細胞無氧酵解增強，乳酸等產(chǎn)生增多，發(fā)生較為嚴重的組織性、細胞性酸中毒

，但由于缺乏強有力的證據(jù)證明在心肺復(fù)蘇過程中使用碳酸氫鈉有效，一般不常規(guī)應(yīng)用。然而，如果肺泡

換氣充分，代謝性酸中毒沒有完全糾正，亦可應(yīng)用少量碳酸氫鈉，一般以使CO2
結(jié)合力到20mmol/L、pH到7.2為宜。還需注意，心肺復(fù)蘇過程中的血清HCO3～和pH值是不斷發(fā)生動態(tài)變化

的，而且HCO3～需要花一定時間才能達到細胞內(nèi)外平衡，因此某一時間點的測量值難以真實反映機體變化

著的實際情況。
此外，最近研究顯示，PCAS患者血糖濃度最好控制在8mmol/L以下，但若低于6.1mmol/L對降低死亡率沒有

幫助，反而有發(fā)生低血糖的危險。尚無充分證據(jù)表明使用任何神經(jīng)保護藥能減少PCAS患者的腦損傷，也無

有效證據(jù)證實糖皮質(zhì)激素能改善PCAS的遠期預(yù)后?；颊咭蛭祷驒C械通氣而導(dǎo)致肺炎可能是PCAS昏迷患者

最重要的并發(fā)癥，與其他插管患者相比，PCAS第1個48h發(fā)生肺炎的危險性顯著增加。
    其他有關(guān)營養(yǎng)與代謝支持、胃腸道功能保護、以及原有的導(dǎo)致或促發(fā)心臟驟停的各種病癥的處理不在

此贅述。
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