2011年心肺復(fù)蘇與往年的不同點主要有四個方面：CPR流程的變化、強(qiáng)調(diào)高質(zhì)量的胸外按壓、繼續(xù)強(qiáng)調(diào)早

期電除顫、強(qiáng)調(diào)心臟復(fù)蘇后的綜合處理。
1  CPR流程的變化
建立了簡化的通用成人基礎(chǔ)生命支持流程，從流程中去除了“看、聽和感覺呼吸” ，更改了單人施救者

的建議程序，基礎(chǔ)生命支持程序從南通市中醫(yī)院心血管內(nèi)科倪衛(wèi)兵
A-B-C（開放氣道、人工呼吸、胸外按壓）更改為 C-A-B（胸外按壓、開放氣道、人工呼吸）即先開始胸

外按壓，然后進(jìn)行人工呼吸。
理由：這是為了避免延誤首次按壓。因為絕大多數(shù)心臟驟停發(fā)生在成人身上，而在各年齡段的患者中，發(fā)

現(xiàn)心臟驟停最高存活率均為有目擊者的心臟驟停，而且初始心律是心室顫動
(VF) 或無脈性室性心動過速 (VT)。在這些患者中，基礎(chǔ)生命支持的關(guān)鍵操作是胸外按壓和早期除顫。在

A-B-C
程序中，當(dāng)施救者開放氣道以進(jìn)行口對口人工呼吸、尋找防護(hù)裝置或者收集并裝配通氣設(shè)備的過程中，胸

外按壓往往會被延誤。更改為 C-A-B
程序可以盡快開始胸外按壓，同時能盡量縮短通氣延誤時間
2  繼續(xù)強(qiáng)調(diào)高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇以足夠的速率和幅度進(jìn)行按壓，保證每次按壓后胸廓回彈，盡可能減少按壓中斷。胸外按壓頻率由2005年

的100次/分改為“至少100次/分”，按壓深度由2005年的4-5cm改為“至少5cm。
理由：雖然尚無人體或動物實驗研究證據(jù)證明實施心肺復(fù)蘇時先進(jìn)行 30 次按壓而不是 2
次通氣可以提高存活率，但胸外按壓可以為心臟和大腦提供重要血流，而且對院外成人心臟驟停的研究表

明，如果有旁觀者嘗試進(jìn)行胸外按壓，比較不進(jìn)行胸外按壓，可以提高存活率。動物實驗證明，延誤或中

斷胸外按壓會降低存活率，所以在整個復(fù)蘇過程中應(yīng)盡可能避免延誤或中斷。
3  普及公眾除顫（PAD）：早期除顫的關(guān)鍵
在指定地點安裝AEDs，由受過培訓(xùn)的非專業(yè)人員使用，這是提高院前心臟驟停復(fù)蘇成功率的關(guān)鍵。實踐證

明，由受過培訓(xùn)的非專業(yè)人員操作AEDs是安全有效的。
除顫后先按壓再判斷心臟節(jié)律 
在電擊后判斷心臟節(jié)律前，先必須繼續(xù)胸外按壓，理由是在除顫后雖然心臟正常的節(jié)律恢復(fù)，但心臟不能

正常的收縮，還是沒有產(chǎn)生血壓，所以建議立即重新開始胸外按壓，幫助心臟恢復(fù)收縮功能。
4  溶栓治療
以往的心肺復(fù)蘇指南中，溶栓治療一直未得到肯定和重視，甚至被列為禁忌癥。但是越來越多的動物實驗

和臨床研究表明，溶栓治療可以改善動物和患者的存活率，減輕腦功能的障礙，且出血的發(fā)生率很低。臨

床上50-70的心臟驟?；颊叩脑l(fā)病是心肌梗死和肺梗死，而溶栓治療是心肌梗死和肺梗死的非常有效的

原發(fā)病治療[2]。
多個臨床研究表明在心肺復(fù)蘇同時進(jìn)行溶栓可以提高恢復(fù)自主循環(huán)，從而提高生存率，并且可以改善神經(jīng)

系統(tǒng)預(yù)后。在復(fù)蘇成功后立即進(jìn)行溶栓同樣對預(yù)后有確定的效果。但其它的研究，特別是在無脈性心律的

復(fù)蘇過程中沒有證實這一結(jié)果。溶栓可能起到了以下作用：（1）對病因進(jìn)行治療：溶解了造成肺梗塞或

冠脈梗塞的血栓；（2）對并發(fā)癥進(jìn)行治療：對抗了再灌注中所形成的微血栓造成的繼發(fā)結(jié)果。一項國際

的多中心研究正在進(jìn)行中，有可能很快將運一問題作出回答。
5  強(qiáng)調(diào)心臟復(fù)蘇后的綜合處理
生存鏈：由2005年的四早生存鏈改為五個鏈環(huán)：（1）盡早識別與激活EMSS；（2）盡早實施CPR：強(qiáng)調(diào)胸

外心臟按壓，對未經(jīng)培訓(xùn)的普通目擊者，鼓勵急救人員電話指導(dǎo)下僅做胸外按壓的CPR；（3）快速除顫：

如有指征應(yīng)快速除顫；（4）有效的高級生命支持（ALS）；（5）綜合的心臟驟停后處理。
提出了心臟驟停心肺復(fù)蘇后綜合癥的概念，強(qiáng)調(diào)對此綜合癥的集束療法。心臟停搏心肺復(fù)蘇后階段以系統(tǒng)

性炎癥反應(yīng)為特點，在復(fù)蘇成功的患者中可給予低劑量皮質(zhì)激素替代治療、低溫療法可提高存活率，但低

溫治療的持續(xù)時間、目標(biāo)溫度、控制體溫下降速度等問題有待進(jìn)一步研究。
6  腦復(fù)蘇的藥物治療
6.1  早期重點頭部低溫
可降低神經(jīng)細(xì)胞的興奮性，降低腦代謝及顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，延緩ATP耗竭，國內(nèi)外學(xué)者推薦重點頭部

降溫關(guān)鍵時刻是腦缺血缺氧最初10min。
6.2  早期大量皮質(zhì)激素的應(yīng)用
　　皮質(zhì)激素可抑制血管內(nèi)凝血，降低毛細(xì)血管通透性，維持血腦屏障完整性，并有穩(wěn)定溶酶體膜作用。

應(yīng)用原則是速用速停。大腦缺血缺氧30～60min內(nèi)應(yīng)用或邊心肺復(fù)蘇邊給藥，用量1～3mg/kg。
6.3  巴比妥類藥物
　　巴比妥類藥物主要抑制腦再灌注后兒茶酚胺引起高代謝，降低氧耗及顱內(nèi)壓，改善腦血流量分布及腦

缺血區(qū)能量代謝，促進(jìn)GABA能神經(jīng)功能，并有清除氧自由基、降溫及膜穩(wěn)定等效能。臨床多選用超短效巴

比妥類如硫噴妥鈉3mg/kg，隨后視病情以常規(guī)劑量2mg/kg維持
，主張有效循環(huán)恢復(fù)后應(yīng)用，對嚴(yán)重肺功能不全，支氣管哮喘和顱腦損傷呼吸中樞抑制病例禁用。
6.4  鈣通道阻滯劑
　　用于腦復(fù)蘇的鈣拮抗劑有硝基吡啶、尼莫地平、異搏定等。對各種原因引起的腦損傷有保護(hù)作用，主

要通過阻斷鈣通道，抑制鈣離子慢向跨膜內(nèi)流，降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，降低花生四稀酸等脂肪酸的釋放

，從而防止腦血管痙攣，抑制血小板聚集，增加腦血流，改善腦循環(huán)。
總之，心臟停搏心肺復(fù)蘇后階段以系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)為特點，在復(fù)蘇成功的患者中可給予低劑量皮質(zhì)激素替

代治療、低溫療法可提高存活率，但低溫治療的持續(xù)時間、目標(biāo)溫度、控制體溫下降速度等問題有待進(jìn)一

步研究。
站長統(tǒng)計心肺復(fù)蘇模擬人  AED除顫創(chuàng)傷模擬人 心肺復(fù)蘇訓(xùn)練人 氣管插管訓(xùn)練模型