自20世紀50年代末現代心肺復蘇學開創(chuàng)以來，歷經半個世紀的醫(yī)學實踐與理論探討，取得了令人鼓舞的成

就。心臟驟停經心肺復蘇（CPR）后約30～40％自主循環(huán)恢復（ROSC），然而，由于心臟驟停而導致全身

長時間的完全性缺血，機體在ROSC后又進入更為復雜的新的病理生理過程，主要包括：心臟驟停后的腦損

害、心臟驟停后的心肌損害、全身性缺血/再灌注損傷、導致或促發(fā)心臟驟停的/尚未消除的各種原有病癥南通市中醫(yī)院心血管內科倪衛(wèi)兵

（或病因）等，早在1970年初，Vladimir
Negovsky教授就認識到復蘇后ROSC由于全身缺血和再灌注損傷而產生的各種病理生理狀態(tài)，稱之為復蘇后

?。╬ostresuscitation
disease），但考慮到上述經復蘇ROSC后的各種病理生理狀態(tài)而表現多種不同的征候群，此后的學者將其

稱之“復蘇后綜合征”（postresuscitation
syndrome，PRS）。PRS病理生理異常的嚴重程度和臨床表現并不一致，取決于心臟停搏的時間、CPR的時

間以及基礎病癥等。
然而，基于“復蘇”之概念現今廣泛應用，如嚴重膿毒癥液體復蘇、各種休克復蘇等，而這些情況都不存

在循環(huán)的停止；另外，從字面意義上講，“復蘇后”似乎意味著復蘇過程的結束，而實際上，正如上述，

心臟驟停經CPR而ROSC后，機體又進入到一個需要進一步復蘇的新的病理生理過程。因此，由國際多個相

關學會中有代表性的專家形成新的學術共識，將心臟驟停ROSC后的異常病理生理狀態(tài)命名為心臟驟停后綜

合征（post～cardiac
arrest syndrome，PCAS）。
1  PCAS的主要病理生理改變
1.1  心臟驟停后的腦損害：是患者死亡與神經致殘的常見原因。腦組織對缺氧耐受性差，腦血流突然停

止（臨床）15秒即可昏迷；1分鐘腦干功能停止
(終末期呼吸、瞳孔固定)；2～4分鐘無氧代謝停止、不再有ATP產生；4～6分鐘ATP消耗殆盡，所有需能反

應（鈉泵、新陳代謝、生命活動）停止，損傷不可逆。持續(xù)較長時間的心臟驟停在ROSC后即使提供較高的

灌注壓，一方面，腦部灌注壓的升高與腦血管自身調節(jié)的障礙通常會引起腦部再灌注性充血，由此導致腦

水腫與再灌注損傷；另一方面，仍可見腦部微循環(huán)障礙，導致腦組織持續(xù)性缺血、灶性梗死。心臟驟停后

的腦損害表現為昏迷、抽搐、肌陣攣、認知障礙、腦卒中、植物狀態(tài)、腦死亡等，其發(fā)生機制非常復雜，

包括神經元興奮毒性、鈣離子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶級聯反應、以及細胞死亡信號傳導通路激

活等。

1.2 
心臟驟停后的心肌損害：心臟驟停者在ROSC后血液動力學處于不穩(wěn)定狀態(tài)，表現為心排血量降低、低血壓

、心律失常；其發(fā)生機制包括心肌功能不全、血管內容量減少與血管自身調節(jié)失常。應當認識到，心臟驟

停者在ROSC后出現的心肌功能障礙，主要緣自彌漫性心肌運動減弱（心肌頓抑），是可逆的與可治的。
1.3 
全身性缺血/再灌注損傷：心肺復蘇或胸部按壓只能部分解決氧與營養(yǎng)物質的輸送與排出問題，即使在

ROSC后，由于心肌功能不全、血液動力學不穩(wěn)定與微循環(huán)障礙等，組織氧供不足也是持續(xù)存在的。而再灌

注、重氧合必然導致再灌注損傷。
系統(tǒng)性缺血與再灌注引起廣泛的免疫系統(tǒng)與凝血系統(tǒng)活化，進而產生全身炎癥反應綜合征（SIRS）、高凝

狀態(tài)、腎上腺功能受抑、組織氧供/氧需受損、感染易感性增加、酸堿失衡與水電解質紊亂、應激性潰瘍

和腸出血、高血糖、多器官功能衰竭等，與嚴重膿毒癥有類似之處。
1.4 
導致或促發(fā)心臟驟停的、尚未消除的各種原有病癥（或病因），諸如急性冠脈綜合癥、肺部疾病、膿毒癥

、出血以及各種中毒（毒物或藥物過量）等。原有病癥本身就很復雜，而在心臟驟停后的診斷與治療更為

困難。

2  心臟驟停復蘇后ROSC患者的高死亡率與其特有的病理生理特征相關。在上述30～40％ROSC的患者中，

最終只有10
％左右存活出院，據分析，ROSC后死亡原因大約為心臟性占50％、腦性30％、其他20％。心臟驟停復蘇后

ROSC患者的高死亡率與其特有的病理生理特征相關。
首先，與局灶性血管病變所致的組織缺血性損傷不同，心臟停搏所致的全身組織缺氧性損傷，相互間是無

代償的；組織的半數細胞死亡即意味著組織功能不可逆，對許多生理功能無法替代。
其次，ROSC不等于大循環(huán)恢復。ROSC僅僅是自主心搏恢復，而大循環(huán)的恢復則意味著有效的血流動力學的

狀態(tài)即心排血量（CO）、外周血管阻力（TPR）與血壓（BP）三者間的相互作用達到某種平衡或穩(wěn)定。第

三，大循環(huán)復蘇并不等同于微循環(huán)恢復。完全停灌注15秒后ROSC，50％組織微循環(huán)5分內無復流，導致氧

供仍不足；即使自主循環(huán)完全恢復正常的條件下，腦循環(huán)的全面恢復根據斷流時間、嚴重度、基礎病的情

況而不同，大約需
6～12小時。第四，微循環(huán)灌注后又有損傷～～再灌注損傷。再灌注損傷可能涉及炎癥因子介導、自由基

損傷、鈣超負荷損傷等多種機制，但目前尚不明確各介質間的因果關系，也不知如何拮抗，但無灌注必然

導致死亡。3
 PCAS的處理
如果心臟驟停后能夠很快實現ROSC，那么PCAS將不發(fā)生。不難理解，PCAS的處理強調其時效性，尤其注重

時間在治療策略中的作用：盡早恢復自主循環(huán)與組織微循環(huán)；拮抗再灌注損傷；降低組織代謝。
    3.1  主要的監(jiān)護內容包括一般監(jiān)護、血液動力學監(jiān)測、大腦監(jiān)護。
    3.1.1  一般監(jiān)護：生命體征、尿量、脈氧飽和度、連續(xù)心電監(jiān)護、CVP、ScvO2、動脈血氣、血清乳

酸、電解質、血常規(guī)、胸片；
    3.1.2  血液動力學監(jiān)測：超聲心動圖、心排出量（無創(chuàng)或有創(chuàng)性監(jiān)測）；
    3.1.3  大腦監(jiān)護：腦電圖、CT、MRI。
3.2 
血液動力學早期治療目標：早期血液動力學優(yōu)化即目標治療是一種恢復、維持全身氧輸送與需求之間平衡

的主要方法，鑒于PCAS的基本病理生理狀態(tài)——系統(tǒng)性缺血與再灌注損傷等，與嚴重膿毒癥具有類同之處

，理論上，血液動力學優(yōu)化也應能改善心臟驟停后的轉歸；與此同時，PCAS可能同時表現腦損傷、心肌功

能不全、以及導致或促發(fā)心臟驟停的/尚未消除的各種原有病癥（或病因），因而治療目標和策略又與膿

毒癥不盡相同。根據已有的研究和經驗，早期血液動力學優(yōu)化成功的關鍵在于盡早啟動全面的監(jiān)測措施以

及采取積極的干預措施，爭取在出現異常狀況的幾個小時內通過液體療法、應用強心與血管加壓藥物、恰

當的氧療等在前負荷、心肌收縮力、動脈血氧含量與全身氧利用等重點方面達標。然尚無隨機的前瞻性臨

床研究明確心臟驟停后早期血液動力學目標究竟如何，僅就有限的資料而言，以恢復或維持中心靜脈壓（

CVP）在8～12
mmHg、平均動脈壓（MBP）在65～100 mmHg、中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）不低于70％、以及尿量不低于

1.0
mL·kg～1·h～1為宜。此外，在ROSC后早期，血乳酸鹽濃度是較高的，檢測乳酸鹽清除率也可很好地反

映血液動力學的優(yōu)化情況。血紅蛋白濃度的目標尚未確定（有一項關于PCAS血紅蛋白濃度的研究報告目標

值為9～10g/dL）。
氧合與機械通氣：心肺復蘇期間吸氧濃度為100％（FiO2=1.0），臨床醫(yī)生也通常在患者ROSC后繼續(xù)給予

一段時間的純氧；但越來越多的臨床證據顯示，血氧過多在組織再灌注的早期對缺血后的神經元是有害的

；ROSC后立即降低吸氧濃度至恰好維持動脈血氧飽和度在94％～96％范圍，對減少神經不良的后果是可取

的。

   
有研究顯示，過度通氣會使腦動脈收縮而加重大腦缺血性損害，還會增加胸內壓使心排出量降低；通氣不

足（采用低潮氣量肺保護策略）可能導致低氧血癥與高碳酸血癥，而低氧血癥與高碳酸血癥使顱內壓升高

及產生混合性酸中毒（在ROSC后即很常見），對于復蘇后患者同樣可能是有害的。遺憾的是，迄今暫無證

據支持將心臟驟停后的潮氣量確定在某一特定數值，一般講，可能需要潮氣量≥6
ml /kg。根據動脈血氣分析來調整以維持正常的PaCO2水平當是最為合理的。
混合靜脈血氧飽和度(SVO2)是反映組織氧供需平衡的重要指標，在早期復蘇過程中，放置漂浮導管監(jiān)測

SVO2, 難以在臨床廣泛推廣應用。研究證實,
中心靜脈血氧飽和度(SCVO2)和SVO2非常接近(SCVO2值比SVO2值高10％)，在反映組織氧供需平衡方面具有

相同價值，SCVO2監(jiān)測在臨床上更具有可操作性。
   
循環(huán)支持：PCAS表現為血液動力學的不穩(wěn)定狀態(tài)，如心律失常、低血壓、低心排血量。心律失常的治療方

法包括維持電解質水平，電擊轉復及藥物治療等；低血壓的有效干預是靜脈補液以改善右室的充盈壓，研

究顯示PCAS患者在第一個24h補晶體液達3.5±1.6
L，使CVP
達8～12mmHg。CVP是通過壓力間接評價容量狀態(tài)即前負荷的指標，易受多因素影響如心臟與血管順應性、

胸腔壓力（高于10mmHg的PEEP會使CVP明顯升高）、瓣膜返流、明顯腹脹或腸梗阻等（腹內壓達到20mmHg

以上時尤其顯著），因此，在評價其臨床意義時應綜合考量。還應特別注意的是，一些疾病狀態(tài)不僅可以

是心臟驟停的病因，而且本身就直接影響前負荷如肺動脈血栓栓塞、氣胸
(尤其張力性)、右室梗死、心包填塞等。
若充分補充血容量仍未達上述血液動力學目標，應使用強心與血管活性藥；一般來說，心臟驟停后廣泛的

心肌功能不全是可逆的，而且對強心藥物反應較好，但是心肌功能不全的嚴重程度與持續(xù)時間在很大程度

上影響患者的生存率。迄今尚無報告指出單獨或聯合應用何種強心與血管加壓藥物效果更優(yōu)。在補足容量

和已使用血管活性藥與強心藥還不能恢復組織灌注，要考慮使用機械循環(huán)輔助設備如主動脈內球囊反搏，

后者可以起到良好的支持循環(huán)的作用。
    ACS 的處理：對ST段抬高心肌梗死致PCAS患者應立即行冠狀動脈造影，有指征者可做PCI，如不能PCI

者可考慮溶栓治療。
   
亞低溫治療：有證據表明，輕度亞低溫是一項有效的療法，對PCAS無意識成人患者需降溫至32～34℃，并

持續(xù)至少24h。誘導低溫可以通過靜脈輸入“冰涼”液體（生理鹽水或林格液，30
ml/kg），或者采用傳統(tǒng)的在腹股溝、腋窩與頭頸部放置冰袋的方法，使用鎮(zhèn)靜劑或神經肌肉阻滯劑對抗

寒顫。使用體外低溫裝置（水或空氣循環(huán)式低溫毯或墊）或體內低溫裝置（股靜脈或鎖骨下靜脈低溫輸液

導管）是維持低溫在特定范圍（以免體溫明顯波動）的有效方法。通過調節(jié)體外或體內低溫裝置、或是使

用加熱系統(tǒng)來進行復溫，復溫的速度尚未確定，目前的共識是0.25～0.5°C/h。需要強調的是，在實施低

溫治療的過程中，對誘導低溫與復溫兩個階段要給予格外的關注，因為此時機體的代謝率、血漿電解質濃

度與血液動力學狀態(tài)可能出現迅速變化。在第一個72h的發(fā)熱要用退熱藥治療，同時注意癲癇的控制與預

防。
酸中毒：心肺復蘇過程中，盡管進行有效的胸外按壓，心排出量亦顯著下降（最好的閉式CPR可產生正常

CO
的20～30％），組織缺氧，細胞無氧酵解增強，乳酸等產生增多，發(fā)生較為嚴重的組織性、細胞性酸中毒

，但由于缺乏強有力的證據證明在心肺復蘇過程中使用碳酸氫鈉有效，一般不常規(guī)應用。然而，如果肺泡

換氣充分，代謝性酸中毒沒有完全糾正，亦可應用少量碳酸氫鈉，一般以使CO2
結合力到20mmol/L、pH到7.2為宜。還需注意，心肺復蘇過程中的血清HCO3～和pH值是不斷發(fā)生動態(tài)變化

的，而且HCO3～需要花一定時間才能達到細胞內外平衡，因此某一時間點的測量值難以真實反映機體變化

著的實際情況。
此外，最近研究顯示，PCAS患者血糖濃度最好控制在8mmol/L以下，但若低于6.1mmol/L對降低死亡率沒有

幫助，反而有發(fā)生低血糖的危險。尚無充分證據表明使用任何神經保護藥能減少PCAS患者的腦損傷，也無

有效證據證實糖皮質激素能改善PCAS的遠期預后?；颊咭蛭祷驒C械通氣而導致肺炎可能是PCAS昏迷患者

最重要的并發(fā)癥，與其他插管患者相比，PCAS第1個48h發(fā)生肺炎的危險性顯著增加。
    其他有關營養(yǎng)與代謝支持、胃腸道功能保護、以及原有的導致或促發(fā)心臟驟停的各種病癥的處理不在

此贅述。
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