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心肺復(fù)蘇模擬人-M3受體在心源性猝死中起重要作用
作者：admin 發(fā)布時間：2012-01-27 點(diǎn)擊次數(shù)：130
近日 心源性猝死（SCD）具有突發(fā)、迅速、不可預(yù)料和死亡率高等特征，是直接危害人類生命健康的一大殺手。SCD發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，不論是有無器質(zhì)性或結(jié)構(gòu)異常性心臟病，嚴(yán)重的快速性心律失常、緩慢性心律失常、心電-機(jī)械分離均是導(dǎo)致心源性猝死的主要直接死因。一項(xiàng)臨床研究指出，約80%心律失常性猝死是由室性心動過速、心室顫動所致，而很少一部分是由于心跳極度緩慢、高度房室傳導(dǎo)阻滯等而導(dǎo)致的心臟停搏及心電－機(jī)械分離所致。目前，國際上對SCD的治療還沒有很好的防治辦法。
在此前的研究中，曾發(fā)現(xiàn)微小核苷酸（miRNA）是藥物作用的新靶點(diǎn)和調(diào)控心血管系統(tǒng)疾病發(fā)生、發(fā)展的重要分子。在新文章中，研究人員通過建立M3轉(zhuǎn)基因小鼠模型，研究了M3受體對心源性猝死的影響。
研究人員通過冠狀動脈結(jié)扎誘發(fā)心肌缺血和用藥物誘發(fā)心律失常等實(shí)驗(yàn)方法，檢測了M3受體對心源性猝死的調(diào)控作用。采用顯微注射法構(gòu)建轉(zhuǎn)基因小鼠并用real-time RT-PCR，Western blot技術(shù)進(jìn)行驗(yàn)證。全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)記錄動作電位時程及內(nèi)向整流鉀電流的變化。最終發(fā)現(xiàn)M3受體上調(diào)可顯著減少心律失常的發(fā)生，并降低心肌缺血再灌注引起小鼠的死亡率；顯著縮短動作電位時程，并通過增加內(nèi)向整流鉀電流恢復(fù)膜的復(fù)極；激活M3受體明顯抑制了微小核苷酸（miRNA-1）。
新研究揭示了M3受體調(diào)控心律失常發(fā)生的重要機(jī)制，為防治心律失常所致的心源性猝死提供新思路。
相關(guān)連接：心肺復(fù)蘇模擬人 心肺復(fù)蘇 AED除顫創(chuàng)傷模擬人 心肺復(fù)蘇訓(xùn)練人 氣管插管訓(xùn)練模型
在此前的研究中，曾發(fā)現(xiàn)微小核苷酸（miRNA）是藥物作用的新靶點(diǎn)和調(diào)控心血管系統(tǒng)疾病發(fā)生、發(fā)展的重要分子。在新文章中，研究人員通過建立M3轉(zhuǎn)基因小鼠模型，研究了M3受體對心源性猝死的影響。
研究人員通過冠狀動脈結(jié)扎誘發(fā)心肌缺血和用藥物誘發(fā)心律失常等實(shí)驗(yàn)方法，檢測了M3受體對心源性猝死的調(diào)控作用。采用顯微注射法構(gòu)建轉(zhuǎn)基因小鼠并用real-time RT-PCR，Western blot技術(shù)進(jìn)行驗(yàn)證。全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)記錄動作電位時程及內(nèi)向整流鉀電流的變化。最終發(fā)現(xiàn)M3受體上調(diào)可顯著減少心律失常的發(fā)生，并降低心肌缺血再灌注引起小鼠的死亡率；顯著縮短動作電位時程，并通過增加內(nèi)向整流鉀電流恢復(fù)膜的復(fù)極；激活M3受體明顯抑制了微小核苷酸（miRNA-1）。
新研究揭示了M3受體調(diào)控心律失常發(fā)生的重要機(jī)制，為防治心律失常所致的心源性猝死提供新思路。
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