1. 腎上腺素

腎上腺素適用于心臟驟停的復(fù)蘇，其具有α-腎上腺素能受體激動劑的特性，在心肺復(fù)蘇時可增加心肌和腦的供血，但該藥的β-腎上腺素能樣作用是否有利于復(fù)蘇仍有爭議，因其可能增加心肌氧耗和減少心內(nèi)膜下心肌灌注，目前多采用腎上腺素“標(biāo)準(zhǔn)”（SDE）劑量(1mg)靜脈推注，基本不用心內(nèi)注射。

大劑量腎上腺素（HDE）（指每次用量達到0.1 ~ 0.2 mg/Kg）與標(biāo)準(zhǔn)劑量（0.01 ~ 0.02 mg/Kg）相比，能使冠狀動脈灌注壓增加，自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）率增加。一組納入9462例患者的隨機研究表明，HDE組的ROSC及生存住院為26.1%，而SDE組的ROSC及生存住院為23.4%（P<0.01）。兩組生存出院無顯著差異（HDE組2.9%，SDE組3.0%，P=0.73）。神經(jīng)系統(tǒng)功能良好的生存情況在兩組間無差異（HDE組2.2%，SDE組2.3%，P=0.75）。因此，HDE不改善長期生存及神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。

HDE的副作用：研究結(jié)果表明，CPR后神經(jīng)系統(tǒng)功能欠佳與HDE有關(guān)。HDE可引起復(fù)蘇后中毒性高腎上腺素狀態(tài)，引起心律失常，增加肺內(nèi)分流，增加死亡率，可加重復(fù)蘇后心功能不全，對腦細胞有直接毒性作用。綜上所述，對心臟停搏經(jīng)用SDE（1mg）未能復(fù)跳者，在國外有人主張使用大劑量，也有反對使用大劑量。兩種意見未能統(tǒng)一。看來，要作出最后結(jié)論，還需要進行以系列臨床前瞻性對比研究。結(jié)合我國目前臨床對心搏驟停搶救的實踐。多數(shù)醫(yī)生傾向于在SDE無效時，第二次（3分鐘后）即加大劑量。有兩種方法。一是劑量緩增，如1mg，3mg，5mg；另一作法是立即用大劑量，即一次大于5mg。總之，目前對使用大劑量腎上腺素治療尚無定論。

腎上腺素氣管內(nèi)給藥吸收良好，劑量一般為靜脈內(nèi)給藥的2 ~ 2.5倍，并用10ml生理鹽水稀釋。

腎上腺素也可用于有癥狀的心動過緩患者。當(dāng)阿托品治療和經(jīng)皮起搏失敗后，可用腎上腺素1mg加入500ml生理鹽水或5％葡萄糖液中持續(xù)靜滴，對于成人其給藥速度應(yīng)從lμg／min開始，逐漸調(diào)節(jié)至所希望的血液動力學(xué)效果(2 ~ 10μg／min)。

2. 去甲腎上腺素

去甲腎上腺素是一種血管收縮藥和正性肌力藥。藥物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其結(jié)果取決于血管阻力大小、左心功能狀況和各種反射的強弱。嚴(yán)重的低血壓(收縮壓<70mmHg)和周圍血管阻力低是其應(yīng)用的適應(yīng)癥。將去甲腎上腺素4mg加入250ml含鹽或不含鹽液體中，起始劑量為0.5 ~ 1.0μg／min，逐漸調(diào)節(jié)至有效劑量。頑固性休克需要去甲腎上腺素量為8 ~ 30μg／min。需要注意的是給藥時不能在同一輸液管道內(nèi)給予堿性液體。

3. 多巴胺

多巴胺屬于兒茶酚胺類藥物，是去甲腎上腺素的化學(xué)前體，既有α-受體又有β-受體激動作用，還有多巴胺受體激動作用。生理狀態(tài)下，該藥通過α-受體和β-受體作用于心臟。在外周血管，多巴胺可以釋放儲存在末梢神經(jīng)內(nèi)的去甲腎上腺素，但去甲腎上腺素的縮血管作用多被多巴胺受體DA₂的活性拮抗，所以生理濃度的多巴胺起擴血管作用。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，多巴胺是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)。作為藥物使用的多巴胺既是強有力的腎上腺素能樣受體激動劑，也是強有力的周圍多巴胺受體激動劑，而這些效應(yīng)均與劑量相關(guān)。多巴胺用藥劑量為2 ~ 4μg／（kg·min）時，主要發(fā)揮多巴胺樣激動劑作用，有輕度的正性肌力作用和腎血管擴張作用。用藥劑量為5 ~ 10μg／（kg·min）時，主要起β₁和β₂受體激動作用，另外在這個劑量范圍內(nèi)5-羥色胺和多巴胺介導(dǎo)的血管收縮作用占主要地位。用藥劑量為10~20μg／（kg·min）時，α-受體激動效應(yīng)占主要地位，可以造成體循環(huán)和內(nèi)臟血管收縮。相對而言，酚妥拉明主要是選擇性β₁受體激動劑，在增加心排血量的同時可以減輕交感神經(jīng)張力。

復(fù)蘇過程中，由于心動過緩和恢復(fù)自主循環(huán)后造成的低血壓狀態(tài)，常常選用多巴胺治療。多巴胺和其他藥物合用(包括多巴酚丁胺)仍是治療復(fù)蘇后休克的一種方案。如果充盈壓改善，低血壓持續(xù)存在，可以使用正性肌力藥(如多巴酚丁胺)或血管收縮藥(如去甲腎上腺素)。這些治療可以糾正和維持體循環(huán)的灌注和氧的供給。

不能將碳酸氫鈉或其他堿性液與多巴胺液在同一輸液器內(nèi)混合，堿性藥物可使多巴胺失活。多巴胺的治療也不能突然停藥，需要逐漸減量。

多巴胺給藥的推薦劑量為5 ~ 20μg/（kg·min），超過10μg／（kg·min）可導(dǎo)致體循環(huán)和內(nèi)臟血管的收縮，更大劑量的多巴胺對一些患者可引起內(nèi)臟灌注不足的副作用。以2 ~ 4μg／（kg·min）的劑量治療急性腎功能衰竭少尿期，盡管此劑量的多巴胺可以偶爾增加尿量，但尿量的增加并不能代表腎小球濾過率的改善。所以，目前不建議以小劑量多巴胺 2 ~ 4μg／（kg·min）治療急性腎功能衰竭少尿期。

4. 多巴酚丁胺

多巴酚丁胺是一種合成的兒茶酚胺類藥物，具有很強的正性肌力作用，常用于嚴(yán)重收縮性心功能不全的治療。該藥主要通過激動β-腎上腺能樣受體發(fā)揮作用。主要特點是在增加心肌收縮力的同時伴有左室充盈壓的下降，并具有劑量依賴性。該藥在增加每搏心輸出量的同時，可導(dǎo)致反射性周圍血管擴張，用藥后動脈壓一般保持不變，常用劑量范圍5 ~ 20μg／（kg·min）。但對危重患者而言，不同個體的正性肌力反應(yīng)和負(fù)性肌力反應(yīng)可以變化很大。老年患者對多巴酚丁胺的反應(yīng)性明顯降低。大于20μg／（kg·min）的給藥劑量可使心率增加超過10％，能導(dǎo)致或加重心肌缺血。當(dāng)給藥劑量達40μg／（kg·min）時，可能導(dǎo)致中毒。

5. 氨力農(nóng)和米力農(nóng)

氨力農(nóng)和米力農(nóng)是磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑，具有正性肌力和擴血管的特性。氨力農(nóng)改善前負(fù)荷的效應(yīng)較兒茶酚胺類藥更加明顯，對血流動力學(xué)的改善與多巴酚丁胺相似。磷酸二酯酶抑制劑可用于治療對標(biāo)準(zhǔn)治療反應(yīng)不佳的嚴(yán)重心衰和心源性休克。對兒茶酚胺反應(yīng)差及快速心律失?；颊叨际鞘褂迷撍幍倪m應(yīng)癥。瓣膜阻塞性疾病是使用該藥的禁忌癥。氨力農(nóng)可在最初2~3分鐘內(nèi)給予0.75mg／kg，隨后予5 ~ 15μg／（kg·min）靜滴，30分鐘內(nèi)可以再次給予沖擊量。

米力農(nóng)治療效果與氨力農(nóng)相似，但有較長的血漿半衰期，使其不易調(diào)節(jié)靜滴速度。中等劑量米力農(nóng)可與多巴酚丁胺配伍使用，增加正性肌力作用。用藥時可先給予一次靜脈負(fù)荷量 (50μg／kg，緩慢推注10分鐘以上)，然后375 ~ 750ng／（kg·min）維持靜滴2 ~ 3天。

6. 地高辛

地高辛作為正性肌力藥物在心血管急救中已限制使用。地高辛可通過減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，從而降低房撲或房顫患者的心室率。該藥中毒劑量和治療劑量相差很小，尤其是在低鉀血癥時更為明顯。地高辛中毒可以導(dǎo)致嚴(yán)重的室性心律失常和心臟驟停。地高辛特異性抗體能用來治療嚴(yán)重的地高辛中毒。

對慢性房顫患者，地高辛可以安全有效地控制其心室率，但對于陣發(fā)性房顫患者，該藥療效較差。對處于高交感神經(jīng)活性狀態(tài)(如慢性充血性心力衰竭、甲狀腺功能亢進或運動時)的患者，該藥控制心室率效果差。目前更愿意應(yīng)用鈣通道阻滯劑或β-腎上腺素能受體阻滯劑來控制房顫患者的心室率。對高交感神經(jīng)活性狀態(tài)，β-受體阻滯劑可能比鈣通道阻滯劑帶來更大的益處。

7. 硝酸甘油

硝酸酯類藥物因其可松弛血管平滑肌而應(yīng)用于臨床。對懷疑胸部缺血性疼痛或不適的患者，硝酸甘油可作為一線藥物應(yīng)用。舌下含服硝酸甘油能穩(wěn)定吸收，并有較好的臨床療效。一般在1~2分鐘內(nèi)可以緩解心絞痛，療效能持續(xù)30分鐘。如使用3片藥物仍不能緩解癥狀，患者就應(yīng)該撥打急救電話，尋求急救醫(yī)療機構(gòu)的幫助。

對于急性冠脈綜合征、高血壓危象和充血性心力衰竭患者，需要仔細調(diào)節(jié)硝酸甘油靜脈滴速。對于再次發(fā)生的心肌缺血、高血壓急癥或與心肌梗死相關(guān)的充血性心力衰竭，靜脈滴注硝酸甘油是一種有效的輔助治療。而對于下壁心肌梗死，硝酸酯類藥物要謹(jǐn)慎應(yīng)用。對依賴前負(fù)荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯類藥物。硝酸甘油的藥效主要取決于血容量狀態(tài)，一小部分取決于服藥的劑量。低血容量可以減弱硝酸甘油有益的血流動力學(xué)效應(yīng)，同時可以增加發(fā)生低血壓的危險，而低血壓可以減少冠狀動脈血流，加重心肌缺血。擴充血容量可以糾正由靜滴硝酸甘油誘導(dǎo)的低血壓的副作用。靜脈應(yīng)用硝酸甘油的其他副作用包括：心動過速、反常的心動過緩、由于肺通氣／血流比例失常導(dǎo)致的低氧血癥、頭痛。硝酸甘油應(yīng)該避免應(yīng)用于心動過緩和嚴(yán)重的心動過速患者。

對于懷疑有心絞痛的患者，應(yīng)首先舌下含服1片硝酸甘油(0.3mg或0.4mg)，如不適癥狀未能緩解，3~5分鐘后可以重復(fù)應(yīng)用。

靜脈持續(xù)滴注硝酸甘油(硝酸甘油50~l00mg加入250ml液體中)的起始劑量為10 ~150μg／min，每5~10分鐘增加5~10μg／min，直至達到最佳的血液動力學(xué)效應(yīng)。小劑量的硝酸甘油(30 ~ 40μg／min)主要擴張靜脈，大劑量者(150 ~ 500μg／min)引起動脈擴張。用藥時間持續(xù)超過24小時可能產(chǎn)生耐藥性。

8. 硝普鈉

硝普鈉是一種強效的、反應(yīng)迅速的周圍血管擴張劑，臨床上用于治療嚴(yán)重的心力衰竭和高血壓急癥。其直接擴張靜脈的作用可以降低左、右心室的前負(fù)荷，減輕肺充血，從而減少左心室的容量和壓力。擴張動脈的作用可以降低周圍動脈阻力(后負(fù)荷)，減少左室容量，減輕室壁張力，增加每搏心輸出量，減少心肌耗氧量。如果血容量正常或略高，降低周圍血管阻力經(jīng)常會增加每搏心輸出量，并輕度降低體循環(huán)血壓。如果是低血容量狀態(tài)，硝普鈉會導(dǎo)致血壓的嚴(yán)重下降和反射性心動過速。所以，應(yīng)用硝普鈉時要行嚴(yán)密的血流動力學(xué)監(jiān)測，左心室的充盈壓最好維持在15 ~ 18 mmHg。有研究表明，臨床上對多巴胺反應(yīng)不好的低排高阻患者，應(yīng)用硝普鈉治療有效，但并不能減少其死亡率。對主動脈關(guān)閉不全和二尖瓣返流的頑固性心力衰竭，硝普鈉治療有效。硝普鈉可以減少高血壓和急性缺血性心臟病患者的室壁張力和心肌作功，但是否可用其治療急性心肌梗死(AMl)，目前還有爭議。硝酸甘油與硝普鈉相比，前者降低冠脈灌注壓的程度較小，增加缺血心肌血液供應(yīng)的作用較大。在開展溶栓治療前，硝酸甘油降低AMI死亡率的幅度較硝普鈉大(45％ 對23％)。所以，硝酸甘油更適合于AMI擴張靜脈治療，特別是合并充血性心力衰竭時。當(dāng)硝酸甘油不能將AMI和AMI誘發(fā)的急性充血性心力衰竭患者的血壓降至正常時，方可考慮加用硝普鈉治療。硝普鈉對肺動脈系統(tǒng)有擴張作用，可以改變肺病患者(如肺炎、急性呼吸窘迫綜合征)缺氧性肺血管收縮，但這也可以加重肺內(nèi)分流，導(dǎo)致新的低氧血癥。

硝普鈉最主要的并發(fā)癥是低血壓。有的患者可能還會出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐和腹部痙攣性疼痛。硝普鈉可迅速代謝為氰化物和硫氰酸鹽，氰化物也可以在肝內(nèi)代謝為硫氰化物或與維生素B₆合成化合物，硫氰化物可被腎臟代謝。如果肝腎功能不全，或使用劑量大于3μg／（kg·min），并且用藥超過72小時，需注意氰化物或硫氰化物的積累，此時要觀察氰化物或硫氰化物引起的中毒跡象。氰化物中毒可以導(dǎo)致進行性加重的代謝性酸中毒。硫氰化物血清濃度大于12 mg／dL時可以診斷硫氰化物中毒。其臨床表現(xiàn)為神志不清、反射亢進和驚厥。一旦出現(xiàn)中毒，要立即停止靜滴硝普鈉。如果氰化物血中濃度很高，或出現(xiàn)中毒的癥狀和體征，應(yīng)靜滴亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉治療。

臨床上可將硝普鈉50 ~ 100mg加入250 ml溶體中，因為該藥遇光分解，靜滴時需要將稀釋液和輸液管道用不透光材料包裹，靜滴時要使用輸液泵控制滴速。硝普鈉的有效劑量為0.1 ~ 5.0μg／（kg·min），也可能需要更大的劑量，最多10μg／（kg·min）。

9. 碳酸氫鈉

在心臟驟停和復(fù)蘇后期，足量的肺泡通氣是控制酸堿平衡的關(guān)鍵。高通氣可以減少二氧化碳儲留糾正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明緩沖堿治療可以改善預(yù)后。實驗和臨床資料表明，碳酸氫鹽：(1)在動物實驗中不能增強除顫的效果或提高生存率；(2)能降低血管灌注壓； (3)可能產(chǎn)生細胞外堿中毒的副作用，包括血紅蛋白氧飽和度曲線移動和抑制氧的釋放； (4)可能導(dǎo)致高滲狀態(tài)和高鈉血癥； (5)產(chǎn)生二氧化碳彌散人細胞內(nèi)引起反常的細胞內(nèi)酸中毒； (6)可加重中心靜脈酸血癥；(7)可使同時應(yīng)用的兒茶酚胺失活。心臟驟停和復(fù)蘇時，由低血流造成的組織酸中毒和酸血癥是一個動態(tài)的發(fā)展過程。這一過程的發(fā)展取決于心臟驟停的持續(xù)時間和CPR時血流水平。目前關(guān)于在心臟驟停和復(fù)蘇時酸堿失衡病理生理學(xué)的解釋是：低血流條件下組織中產(chǎn)生的二氧化碳發(fā)生彌散障礙。所以在心臟驟停時，足量的肺泡通氣和組織血流的恢復(fù)是控制酸堿平衡的基礎(chǔ)。交感神經(jīng)的反應(yīng)性不會因為組織酸中毒而受影響。

只有在原來即有代謝性酸中毒、高鉀血癥、三環(huán)類或苯巴比妥類藥物過量的情況下，應(yīng)用碳酸氫鈉才會有效。另外，對于心臟驟停時間較長的患者，應(yīng)用碳酸氫鈉治療可能有益。但只有在除顫、胸外心臟按壓、氣管插管、機械通氣和血管收縮藥治療無效時，方可考慮應(yīng)用該藥。

應(yīng)用碳酸氫鈉以1mmol／kg作為起始量。如有可能應(yīng)根據(jù)血氣分析或?qū)嶒炇覚z查結(jié)果得到的碳酸氫鹽濃度和計算堿剩余來調(diào)整碳酸氫鹽用量。為減少發(fā)生醫(yī)源性堿中毒的危險，應(yīng)避免完全糾正堿剩余。

10. 利尿劑

速尿是一種較強的利尿劑，它通過抑制近端和遠端腎小管及髓袢對鈉的重吸收而起作用。對急性肺水腫患者，速尿還有直接擴張靜脈血管的作用；但對慢性心力衰竭患者，速尿有短暫的血管收縮作用。其對血管的作用可在5分鐘內(nèi)起效，隨后尿量才會增加。所以，速尿可能對急性肺水腫治療有效。

有時單用大劑量髓袢利尿劑可能對患者無效，此時合用一些作用于近端腎小管的噻嗪類利尿劑可能會有效。兩種利尿劑配伍使用常常會造成鉀的丟失，因此需要密切觀察血清電解質(zhì)的濃度。速尿的用法為0.5 ~ 1.0mg/kg靜脈緩慢推注。
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